Имеется достаточно данных, свидетельствующих о роли генитальных микоплазм в развитии негонококкового и постгонорейного уретрита. Доказана их этиологическая роль в возникновении сальпингитов, кольпитов, эндоцервицитов, преждевременных родов, выкидышей, мертворождений. Возбудители выделены при сепсисе, абсцессе мозга. Обсуждается вопрос об их роли при развитии гломерулонефрита, циститов, простатитов и т.д.

По данным ВОЗ (1981), генитальные микоплазмы являются одной из основных причин постгонорейных уретритов, часто ассоциированы с гонококком, хламидиями и другими инфекционными агентами, выявляются более чем в 50% случаев не го но коккового уретрита, при вторичном бесплодии.

Важно отметить, что клиническая симптоматика урогенитальной патологии не имеет характерных клинических критериев.

Клинические проявления уреаплазмоза

При заболевании уреаплазмозом наблюдаются различной степени и тяжести воспалительные процессы мочеполового тракта, могут быть нарушения генеративной функции, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез в прошлом или в период обследования.

В связи с малым отличием клинической картины уреаплазменной инфекции от торпидно протекающей и хронической гонореи особое значение приобретает постановка этиологического диагноза, т.е. обнаружение возбудителя болезни.

Инкубационный период при инфекциях, обусловленных уреаплазмами и микоплазмами составляет 19 дней. У женщин инфекция чаще протекает скрыто и выявляется лишь при тщательном обследовании по поводу негонококкового уретрита у полового партнера. При длительно существующем процессе возможны поражение шейки матки, уретры, протоков больших желез преддверия, маточных труб, прямой кишки и возникновение перигепатита. На развитие диссеминированной формы могут оказывать влияние применение гормональных противозачаточных средств, стадия беременности (последняя треть) и сопутствующие инфекции.

Лабораторная диагностика

Индикация уреаплазм основывается на их уникальном свойстве расщеплять мочевину. При росте уреаплазм в жидкой питательной среде микроорганизмы расщепляют мочевину на углекислый газ и аммиак, что изменяет реакцию среды от кислой к щелочной и цвет индикатора (бромти-моловый синий) от лимонно-желтого до зеленого, а при высоких титрах – до синего цвета.

Лечение

Эти возбудители обладают не только высоким тропизмом к эпителиальным клеткам в очагах поражения, но и персистируют в особых мембраноограниченных зонах эпителия, что является предпосылкой для переживания возбудителями периода лекарственной терапии и может вести к неудачам в лечении. Это обусловливает применение не только этиотропных, но и патогенетических средств, учитывая возможность перехода заболевания в асимлтомное и латентное состояние.